زمینه و هدف: آلزایمر به وسیله تغییرات دژنراتیو مغز مشخص می شود و در اثر آن یادگیری و حافظه معیوب می گردد. یادگیری و حافظه ارتباط نزدیکی با فعالیت سیستم کولینرژیک مغز دارد و هسته قاعده ای ماینرت منبع اصلی فیبرهای کولینرژیکی است که به قشر و هیپوکامپ می روند. این مطالعه به منظور بررسی تغییر پردازش اطلاعات حسی نورون های قشر بارل موش صحرایی مدل بیماری آلزایمر انجام شد.روش بررسی: در این مطالعه تجربی 14 موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 350-250 گرم به طور تصادفی به دو گروه کنترل (n=6) و تجربی (n=8) تقسیم شدند. برای ایجاد مدل بیماری آلزایمر، 5 mg/ml اسیدایبوتونیک به طور دو طرفه با استفاده از سرنگ هامیلتون و دستگاه استریوتاکس به هسته قاعده ای ماینرت (Nucleus Basalis of Meynert: NBM) تزریق گردید. گروه کنترل موش هایی بودند که هسته قاعده ای ماینرت آنها آسیبی ندید و فقط حلال دارو دریافت نمودند. دو هفته بعد از آسیب هسته قاعده ای ماینرت هر حیوان ابتدا از نظر یادگیری احترازی غیرفعال (PAL) مورد بررسی قرار گرفت. سپس با استفاده از روش ثبت خارج سلولی پاسخ نورون های قشر بارل ثبت گردید.یافته ها: تزریق اسیدایبوتونیک به هسته قاعده ای ماینرت به طور معنی داری حافظه را کاهش داد (P<0.05). پاسخ هایی که از تحریکات ترکیبی ویسکرها در آزمایشات ثبت الکتروفیزیولوژیک به دست آمد؛ نشان داد که میدان دریافتی تحریکی نورون ها در گروه مدل آلزایمری نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری افزایش و میدان دریافتی مهاری کاهش می یابد (P<0.05). همچنین بزرگی پاسخ نورون ها به جابجایی ویسکر اصلی در گروه مدل آلزایمری نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری کاهش یافت (P<0.05).نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که پردازش اطلاعات حسی در گروه مدل بیماری آلزایمری نسبت به گروه کنترل تغییر یافته است. به طوری که پاسخ نورون ها به تحریکات کاهش یافته؛ میدان دریافتی تحریکی افزایش و میدان دریافتی مهاری کاهش می یابد. این تغییرات احتمالا می تواند منجر به کاهش ادراک حسی و تشخیص دقیق خصوصیات محرک و محل دقیق آنها در حیوانات مدل آلزایمری گردد.